Мы все хотим жить дольше и дольше оставаться бодрыми и активными. Процессы старения, способы их замедлить — одна из важнейших тем биомедицинских исследований.
Источник: Российская газета
О том, какие молекулярные и генетические механизмы определяют скорость старения организма, «Российской газете» рассказал директор Института изучения старения РГНКЦ Пироговского Университета, кандидат биологических наук Алексей Чуров.
Ось старения: от теломер к митохондриям
Ключевыми молекулярными механизмами старения являются укорочение теломер, активация белка p53 и митохондриальная дисфункция. Эти процессы тесно связаны между собой и формируют так называемую «ось старения».
«Теломеры — это защитные структуры на концах хромосом, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Когда теломеры достигают критической длины, клетка перестает делиться», — объясняет Алексей Чуров.
Повреждения ДНК, возникающие под воздействием окислительного стресса и других факторов, активируют белок p53. Хотя он играет важную роль в защите генома, его хроническая активность нарушает работу митохондрий, энергетических станций клетки.
«Митохондриальная дисфункция приводит к накоплению реактивных форм кислорода, создавая замкнутый круг повреждений и нарушений энергетического обмена», — отмечает Чуров.
Этот каскад событий способствует энергетическому дефициту, системному воспалению и постепенной утрате функциональности тканей.
Гены, влияющие на долголетие
Если ваши родители, бабушки и дедушки жили долго — и у вас хорошие шансы на длинную жизнь.
Скорость старения действительно определяется генетической программой, заложенной в организме. Правда, лишь частично.
«У каждого человека уже при рождении существует определенный “сценарий старения”. Он зависит от набора генов, регулирующих метаболизм, иммунный ответ и репарацию ДНК (репарация — особая функция клеток, их способность исправлять повреждения в молекулах ДНК, защищая их от мутагенных и канцерогенных факторов. — ред.)», — объясняет эксперт.
Научные исследования выделяют несколько ключевых генов, связанных с долголетием:
APOE: различные его варианты по-разному влияют на риск нейродегенеративных заболеваний и продолжительность жизни.FOXO3A: влияет на устойчивость к клеточному стрессу и сохранение функций клеток с возрастом. Гены, регулирующие пути инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), метаболизм, репарацию ДНК и активность иммунной системы.
«Особое значение имеет сохранение активности белка p53, который контролирует процессы восстановления ДНК и подавления опухолевого роста», — отмечает Алексей Чуров.
Внешние факторы и старение
«Хотя гены задают основу, внешняя среда способна серьезно изменить траекторию старения. Образ жизни, уровень стресса, качество питания и экология могут “переписать” наш эпигенетический код, ускоряя или замедляя возрастные изменения», — поясняет ученый.
Можно сколько угодно твердить, что ЗОЖ — «это скучно», но факт остается фактом: здоровые привычки могут компенсировать неблагоприятную генетику, а вредные факторы — нивелировать генетические преимущества.
Как управлять старением
Современные исследования направлены на разработку стратегий, способных замедлить старение, воздействуя на организм человека на молекулярном и генетическом уровне. Правда, до создания «волшебной» таблетки от старости еще далеко.
«На сегодняшний день лучшей доступной стратегией остается комплексный подход: сочетание генетического потенциала с активным управлением образом жизни», — говорит Алексей Чуров.
Институт изучения старения РГНКЦ продолжает работу над фундаментальными исследованиями, направленными на продление периода активного и здорового долголетия.
Источник: news.mail.ru
